Erhöhte intrasynaptische Dopamin-Freisetzung beim Tourette-Syndrom, gemessen mittels PET

Anomalien im dopaminergen System in frontal-subkortikalen Kreisen werden als zugrunde liegende pathophysiologische Mechanismen beim Tourette-Syndrom postuliert. Das Ziel der vorliegenden Studie war es, die Hypothese zu testen, dass eine präsynaptische Dopamin-Freisetzung vom Striatum in Erwachsenen mit Tourette Syndrom anomal ist. Bei sieben Erwachsenen mit Tourette Syndrom und 5 altersgemischten Kontrollen wurde eine PET (Positronenemissionstomographie) mit 11.C-Racloprid durchgeführt. Die erste Aufnahme folgte einer iv Injektion von physiologischer Kochsalzlösung, die zweite einer iv Injektion von Amphetamin. Die relative Dopamin-Freisetzung wurde als prozentualer Unterschied im Bindungspotenzial zwischen post-Saline und post-Amphetamin-Scan berechnet. Das Bindungspoten-zial nach dem anfänglichen 11.C-Racloprid-Scan unterschied sich nicht signifikant bei Tourette Syndrom-Patienten und Kontrollen. Nach der Amphetamin-Gabe stieg der mittlere Wert des intrasynaptischen Dopamins im Putamen bei den Tourette Syndrom-Patienten um 21 %, bei den Kontrollen jedoch nicht. Die Dopamin-Freisetzung in der Caudatus-Region unterschied sich bei Tourette Syndrom-Patienten und Kontrollen nicht signifikant. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass in Erwachsenen mit Tourette Syndrom nach einer Gabe von Amphetaminen eine größere Dopamin-Frei-setzung im Putamen beobachtet werden kann.

Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass die zugrunde liegende Pathophysiologie des Tourette Syndrom eine phasische Dysfunktion der Dopamin-Übertragung ist.

Quelle:
Singer HS, Szymanski S, Giuliano J, Yokoi F, Dogan AS, Brasic JR, Zhou Y, Grace AA, Wong DF.

Department of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA
Am J Psychiatry. 2002